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本月分享|血管活性藥物在急危重癥的應用
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作者:文/康聯
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發布時間: 2025-12-31
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一、概述
重病醫學的主要任務是對重危病人重要臟器系統功能的監測和治療干預，其跨專業的特點決定了臨床危重病救治是綜合性的，涉及多個學科的問題。從大量危重病臨床救治實踐可知，諸如大出血、嚴重創傷和感染等重危病人病情發展到一定階段往往發生血流動力學改變和微循環障礙，引起機體重要器官血液灌注不足，嚴重者導致多臟器功能不全綜合征（MODS）。治療上除應根據不同病因和不同階段采取相應措施外，急需應用血管活性藥物，以改善心血管機能和全身微循環，維持穩定的血流動力學，從而保證重要臟器系統的血液灌注。隨著臨床危重病監測技術的不斷發展，特別是血流動力學監測技術的不斷完善和深入，血管活性藥物日益廣泛而安全地應用于臨床危重病救治。
傳統意義上血管活性藥物依其對血管的不同作用分為血管收縮劑和血管擴張劑兩大類，分別用于升降血壓為主，隨著藥物細胞學機制研究的不斷深入和危重病臨床實踐經驗的積累，對血管活性藥應用范圍和價值的認識也在不斷加深。
血管活性藥物對心臟和血管系統的影響主要在三個方面：
（1）對血管緊張度的影響。
（2）對心肌收縮力的影響(心臟變力效應)。
（3）心臟變時效應。
臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環。以藥物臨床實際的主要作用為依據，將血管活性藥分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴張劑三類，由于藥物作用的多樣性，血管活性藥中不乏兼具升血壓和增強心肌收縮力者。本文重點介紹這三類血管活性藥物的藥理作用和在臨床危重病救治中的應用。
二、 血管加壓藥的臨床應用
血管加壓藥物多屬擬腎上腺素藥物，包括內源性兒茶酚胺和擬交感胺。多數急危重癥病人需要這類藥物治療，但常見不合理應用現象。合理應用的前提是理解調控心臟、血管、支氣管及胃腸道平滑肌張力的腎上腺素能受體（AR）的分類、分布和生理功能。AR主要分為三種，即a-AR（a1-和a2-AR）、b-AR（b1-和b2-AR）和多巴胺能受體（DA1和DA2）。a1-AR存在于血管平滑肌神經元的突觸后膜，激活后主要引起小動脈收縮，心肌a1-AR介導正性變力和負性變時效應；b1-AR激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結傳導，而b2-AR的激活引起血管擴張和支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛，尚能調控脂肪代謝，并可導致低鉀血癥，腎臟b2-AR激活后自球旁器釋放的腎素增加；冠狀動脈共有a-和b-AR，前者主要分布于較大的心臟外冠狀動脈，激活后導致冠脈收縮或痙攣，而后者主要分布于冠狀動脈樹中較小的阻力血管，激活后一般引起冠脈擴張；DA1受體激活引起腎臟、冠脈、腦和腸系膜血管擴張，具有利鈉效應，而DA2受體激活增加交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，抑制催乳素釋放，可引起嘔吐。多巴胺能受體激活后抑制腸蠕動，可導致腸梗阻。
常用擬腎上腺素藥物的AR活性見表2-1。
血管加壓藥物主要通過興奮α-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。該類藥物多數兼具b-腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。
一. 多巴胺（Dopamine）
為體內合成去甲腎上腺素的前體，是一種內源性兒茶酚胺。
(一)藥理作用
多巴胺兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、b-腎上腺素能受體激動作用，生理狀態下通過a-受體和b-受體作用于心血管系統，也可以釋放神經末梢內的去甲腎上腺素作用于周圍血管，但這一縮血管作用多被多巴胺受體2活性抵抗，因此，生理狀態下多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍血管多巴胺受體激動劑，其受體激活作用呈劑量依賴性：
1．小劑量（2-5mg/kg.min）主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟b1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。
表2-1 常用擬腎上腺素藥物的AR活性
藥物 a 1 a2 b1 b2 DA |
多巴胺 1-2mg/kg.min 0 0 + 0 ++++ 2-10mg/kg.min 0 0 ++++ 0 ++++ 10-20mg/kg.min +++ 0 ++++ 0 0 多巴酚丁胺 2-10mg/kg.min + 0 +++ ++ 0 >10mg/kg.min ++ 0 ++++ +++ 0 腎上腺素 0.01-0.05mg/kg.min + 0 ++ +++ 0 >0.05mg/kg.min +++ +++ +++ +++ 0 去甲腎上腺素 0.5-3mg/kg.min ++++ +++ ++ 0 0 苯腎上腺素 10-50mg/min ++++ 0 0 0 0 異丙腎上腺素 2-10mg/min 0 0 ++++ +++ 0 |
注：a 1、a2：血管收縮；b1：變力活性、竇房結活性（變時性）；b2：血管擴張。0---無活性；+~++++---活性遞增。
2．中等劑量（5-10mg/kg.min）主要起b1-受體、b2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。但>2.5mg/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動脈壓增高。
3．大劑量（>10mg/kg.min）使用時，a1-受體激動效應占主要地位，致體循環和內臟血管床動、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強烈興奮，可逆轉其腎、腸系膜等血管擴張作用，使其血流量減少，同時使心率加快，甚至引起心律失常。>20mg/kg.min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。
（二）臨床應用
臨床上充分利用其劑量-作用關系。多用于：
1．各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量補充后仍持續低血壓的主要原因是心功能不全和/或周圍血管擴張，常選用多巴胺改善血壓，或聯用正性肌力藥（如多巴酚丁胺），研究表明感染性休克病人維持平均動脈壓（MAP）360mmHg需要的多巴胺中位劑量為15mg/kg.min，近年來重視多巴胺對內臟灌注尤其是胃腸道血供的負面影響，一些研究結果表明多巴胺雖提高氧輸送（DO2）和氧消耗（VO2），但減少內臟血液灌注，使胃粘膜血流減少，降低胃粘膜內PH值（PHi）。目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，以尿量為觀察指標的臨床研究結果不一，但大多認為可對腎功能不全起到防治作用。*近，《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺盡管有時增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，因而不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。
2．心肺復蘇中的應用限于癥狀性心動過緩和自主循環恢復后伴發的低血壓。而在心臟復蘇時合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加腎上腺素的加壓作用
3．心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時有正性肌力作用，同時無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術后低排高阻型心功能不全。
4．機械通氣時的輔助治療。長時間機械通氣治療可反射性引起腎血管收縮，腎皮質血流量減少，多巴胺治療能逆轉這一情況，故有良好的預防和治療腎功能不全的作用。
（三）劑量與用法
根據病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。由于該藥半衰期短，應持續靜滴維持其功能，并在血流動力學監測下按心功能、血壓等變化調節劑量。治療休克時，一般起始劑量為5-10mg/kg.min，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數改善。
（四）副作用
1．由于CI增加使通氣功能不全肺區域血流增加，可能增加肺內分流。
2．由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發或加重肺充血，減少CI。
3．減少內臟血液灌注。
4．較高劑量下心率增快，誘發或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產生增加，可能加重心肌缺血。
二．腎上腺素（Adrenaline）。
為內源性兒茶酚胺。
（一）藥理作用
兼具a-和b-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起b-AR興奮，中等劑量時a-AR效應明顯，并隨劑量增加效應增強。
1．小劑量（0.3mg/kg.min）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。
2．中等劑量（0.7mg/kg.min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。
3．較大劑量時，興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮b1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。
4．興奮b2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質，具有抗過敏作用。
5．使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。
（二）臨床應用
1．心搏驟停：腎上腺素是心臟復蘇的常規搶救用藥，適用于任何原因導致的心肺驟停的搶救，主要治療作用機制是其a-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應保證了心肌和腦的優先供血，可提高心臟復蘇成功率。但心臟復蘇時的*佳應用劑量一直存有爭議，研究表明初始大劑量靜脈應用盡管可以增加CPR時的冠脈灌注壓，提高自主循環的恢復率，但也可能導致復蘇后心功能不全，并不能改善長期預后和神經系統副作用。《國際心肺復蘇和心血管急救指南》不推薦常規大劑量應用腎上腺素，如果1mg治療無效時可考慮再用，可每3-5分鐘給藥1mg。
2．對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。腎上腺素1mg加入500ml液體持續靜滴，速率2-10mg/min。
3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。
4．支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
5．粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。
（三）副作用
可致嚴重心律失常；引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓升高等；可致全身和心肌耗氧量增加。
三．去甲腎上腺素（Noradrenaline）
為內源性兒茶酚胺。
（一）藥理作用
主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其b1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無b2-AR作用。
（二）臨床應用
由于去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環和腎灌注，故臨床上很少應用。僅在下列情況下考慮使用。
1．各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）。國外臨床研究表明在容量復蘇效果差的感染性休克病人中聯合應用多巴酚丁胺（20-30mg/kg.min）+多巴胺（2-4mg/kg.min）+去甲腎上腺素（0.5-1mg/kg.min），可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。
2．嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降。
3．應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。
（三）劑量與用法
常以1-4mg加入5%G/S或N/S中緩慢靜滴，需血壓監測，并與血管擴張劑合用以減輕臟器灌注不良。
（四）副作用
長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環障礙，可致急性腎功能衰竭。
四．間羥胺（Metaraminat）
為效應較強的擬交感胺。
（一）藥理作用
直接興奮a-受體，主要通過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。
（二）臨床應用
適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。
（三）劑量與用法
以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監測血壓水平調節滴速。
（四）副作用
可增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。
五．異丙腎上腺素(isoprenaline)
為合成的擬交感胺
（一）藥理作用
純b-AR激動劑，興奮b1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓；興奮b2-AR使支氣管平滑肌松弛。
（二）臨床應用
1．主要用于短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。
2．可用于迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。
（三）劑量與用法
起始劑量為2mg/min，可逐漸增至10mg/min。
（四）副作用
1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。
2．變時性效應可誘發嚴重心律失常，包括室速和室顫。
3．可致低鉀血癥。
六．血管加壓素(vasopressin)
非擬腎上腺素藥，實際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。
（一）藥理作用
給藥劑量遠遠大于其發揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。
（二）適應證
1．心肺復蘇搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物。《指南》指出，血管加壓素和腎上腺素對短時間心臟停搏的CPR效果相似，而對于心臟停搏時間較長、基本生命支持反應差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復應用。
2．感染性休克伴血管擴張經標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。
3．治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。
（三）副作用
有報道應用血管加壓素復蘇成功后觀察到內臟血流減少，但可用靜滴小劑量多巴胺逆轉。
三、正性肌力藥物(Positive Inotropic Agents)
具有血管活性的正性肌力藥包括能興奮β1-AR的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。另一類應用較多的正性肌力藥為洋地黃類。
一、多巴酚丁胺（Dobutamine）
為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。
（一）藥理作用
包括D-異構體和L-異構體，前者為選擇性b1-受體激動劑，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優于多巴胺。尚能輕度興奮b2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。
（二）臨床應用
臨床上多利用其強心作用。多用于：
1．充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。
2．心臟手術后低排高阻型心功能不全。
3．急性心梗并低心排量。
4．感染性休克，細菌毒素、炎性介質等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。
（三）劑量與用法
常用2.5-10mg/kg.min，*大劑量不宜超過40mg/kg.min，一般以20-100mg加入5%GS或NS中靜滴。
二．米力農和氨力農(milrinone and amrinone)
屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。
（一）藥理作用
選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內環磷酸腺苷（cAMP），使細胞內Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時效應小，一般不引起心率加快。米力農為氨力農的衍生物，兩者作用相似，但相似劑量時前者作用較后者強20-30倍；米力農半衰期較短，為2-3小時。
（二）臨床應用
1．短期治療各種原因引起的嚴重心力衰竭，重度瓣膜狹窄者禁用。臨床上與多巴酚丁胺合用可增強其強心作用，因為多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。
2．作為多巴酚丁胺發生耐藥性后的替換治療。
（三）劑量與用法
氨力農靜注用量為0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度輸入為宜；米力農靜注時一般首先在10分鐘內給予負荷劑量50mg/kg繼持續靜滴0.25-1mg/kg.min。
（四）副作用
1．用量過大可導致低血壓和快速性心律失常。
2．血小板減少癥和胃腸癥狀在氨力農應用時多見，在米力農卻少見。
三．洋地黃類（digitalis）
根據作用強度快慢和維持時間長短可分為三類：①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等，②中效類：如地高辛、甲基地高辛等，③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強心甙，*常用者為西地蘭(cedilanid)。
（一）藥理作用
洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+、K+交換減少，而Na+、Ca2+交換增加，使細胞內Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網內Ca2+的釋放，細胞內Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。
（二）臨床應用
1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。
2．對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發性室上速有較好療效。
（三）劑量與用法
首次0.4-0.8mg，2-4小時后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。
（四）副作用和注意事項
1．洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現多樣化，涉及各類心律失常和消化系統、神經系統及皮膚癥狀，一旦發生消化系統癥狀，有時臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。
2．不合理使用引起心動過緩，甚至發生嚴重緩慢性心律失常。
3．急性心肌梗死合并心衰，發病24小時內盡量不用洋地黃，，避免擴大梗死面或導致心臟破裂。
4．洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。
四、血管擴張劑的臨床應用
臨床上危重病患者多合并各種原因導致的心功能不全和休克，病情發展到一定階段，一些常規治療往往難以奏效。近年來，病理生理學研究的不斷深入和血流動力學監測技術的不斷完善，為血管擴張劑應用于臨床救治這些危重病癥提供了理論依據和安全保障。血管擴張劑用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病癥，是臨床治療學的一大飛躍。
一、常用血管擴張劑分類
根據藥物血流動力學效應將血管擴張劑分為擴張小動脈為主、擴張靜脈為主和均衡擴張小動脈和靜脈三類（表4-1）
二、血管擴張劑治療心力衰竭
（一）適應證：
1.難治性心力衰竭：常為嚴重器質性心臟病進入晚期階段，由于大面積心肌嚴重受損，心臟機械作功障礙，采用一般心衰治療難以奏效。
2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。
3.心臟術后心泵衰竭，等。
表4-1 常用血管擴張劑分類
擴張小動脈為主 擴張靜脈為主 均衡擴張小動脈和靜脈 |
1. 平滑肌松弛劑 硝酸鹽類 1. a-受體阻滯劑 肼苯噠嗪、長壓定 硝酸甘油、硝酸異山梨酯 酚妥拉明、哌唑嗪 2. b-受體阻滯劑 2. 血管緊張素轉化酶抑制劑沙丁胺醇、叔丁喘寧 卡托普利、依那普利 3. 硝酸鹽類 硝普鈉 4. 鈣通道拮抗劑 硝苯地平 |
（二） 作用機理
血管擴張劑用于治療心力衰竭的理論基礎在于其降低前負荷和降低后負荷。心率和舒張期心室內容積和壓力增高是對心室收縮作功下降的一種代償。但在嚴重心力衰竭，增加充盈壓常常不增加每搏量，增加的壓力傳入肺和體靜脈，產生水腫和充血癥狀。因此，通過增加靜脈容量，如應用擴張靜脈為主的血管擴張劑如硝酸鹽類藥物，來降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭癥狀。心力衰竭時后負荷增高包括主動脈和主動脈流出道阻抗和系統性血管阻力的增高，使收縮期心室壁應力增加，惡化心臟收縮功能，此時應用擴張小動脈為主的血管擴張劑，降低后負荷，使收縮期心室壁應力下降，即能改善心臟收縮功能，從而改善前向性搏出容量。
（三）常用于治療心力衰竭的血管擴張劑（表4-2）
表4-2 常用治療心衰的血管擴張劑
藥物 前負荷 后負荷 常用劑量
|
硝酸鹽類 硝普鈉 +++ +++ 0.1-0.3μg/kg·min 硝酸甘油 +++ + 0.2-10μg/kg·min 硝酸異山梨醇 +++ + 10-60mg,qid 鈣通道阻滯劑 硝苯地平 + +++ 10-30mg，tid 腎素血管緊張素 卡托普利 ++ ++ 6.25-50mg,q8h 依那普利 ++ ++ 2.5-10mg,iv,q12h 交感神經阻滯劑 酚妥拉明 ++ ++ 0.5-10μg/min，IV 直接血管擴張劑 肼苯噠嗪 + +++ 10-100mg，q6h |
1. 硝酸鹽類血管擴張劑
盡管該類藥是臨床實踐中*老的擴血管藥之一，但對治療心力衰竭很有作用。這類藥導致血管平滑肌松弛的細胞機制才認識10年余，目前認為這類藥類似于一氧化氮及其類似物的作用。每一種硝酸酯擴血管藥的藥物學活性取決于其在血液和血管組織中生物轉化成一氧化氮。
（1）硝普鈉
一種有效的靜脈和動脈擴張劑，其作用是降低心室的前負荷和后負荷。由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發揮作用，通常通過調節低速能迅速達到理想和預期的血流動力學作用。由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監護情況下，當患者的血壓尚能維持腦、冠狀動脈和腎灌注時，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動力學監測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個起始療法。起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據血流動力學反應緩慢向上調節滴速。硝普鈉*常見的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。
（2）有機硝酸鹽
由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，有機硝酸鹽（如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇和單硝酸異山梨醇）除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。
2．鈣通道拮抗劑
硝苯地平又名心痛定，抑制鈣離子內流，松弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈和周圍小動脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷。
3．腎素-血管緊張素系統拮抗劑
卡托普利和依那普利為血管緊張素轉化酶抑制劑，通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平以減輕心臟前、后負荷。初劑偶可引起血壓突然下降，尤其在血管內容量不足的病人，因此，使用時建議以小劑量短效藥開始（如卡托普利6.25mg或依那普利2.5mg），對明顯左心功能不全或已接受大劑量利尿劑的病人開始應用這類藥物時應小心。值得注意的是，由于這一類藥對腎臟出球小動脈張力的選擇性作用，它們和其他血管擴張劑不同，限制了腎臟對腎小球灌注壓自主調節從而維持腎小球濾過的能力，因此，對于心排量或血壓處于臨界狀態的病人，長期或大量使用該類藥可能引起腎小球濾過率下降，導致血清肌酐升高，必要時可換用其他類擴血管藥物。
4．交感神經阻滯劑
酚妥拉明又名立及丁，為α-受體阻滯劑，以擴張小動脈為主，也擴張靜脈，可降低肺動脈高壓，減輕心臟前后負荷，增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用，對急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。該藥起效快（5分鐘），作用時間短，停藥15分鐘作用消失。應注意靜注劑量過大時可引起低血壓，使用時需嚴密監測血壓和心臟情況。
5．直接血管擴張劑
肼苯噠嗪對其作用的細胞機制所知甚少，是一個有效的抗高血壓藥。在心力衰竭時，它通過降低體動脈和肺動脈輸入端阻抗和血管阻力而降低右心室和左心室后負荷，從而使前向性每搏容量增加。與大多數其他擴血管藥相比，肼苯噠嗪能更大程度地降低腎血管阻力和增加腎血流，因此，對不能耐受血管緊張素轉化酶抑制劑的腎功能不全的心力衰竭患者是一個可供選擇的擴血管劑。另外，由于對靜脈容積的作用很小，當它與靜脈擴張劑（如有機硝酸鹽）合用時*有效。
三、 血管擴張劑在感染性休克治療中的應用
（一） 理論依據
感染性休克是由各種病原微生物及其毒素，或通過抗原抗體復合物激活機體潛在反應系統，其中包括交感-腎上腺髓系統、補體系統、凝血與纖溶系統等，使網狀內皮系統功能損害，神經-內分泌系統反應強烈，分泌過量兒茶酚胺類物質，導致微血管痙攣，微循環障礙，代謝紊亂，重要臟器灌注不足等征象。臨床上根據血流動力學改變，將感染性休克分為低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型三個類型。由于感染性休克的本質是血管痙攣，尤其在低排高阻型休克時，機體防御系統受到刺激后分泌大量兒茶酚胺，引起微動脈和微靜脈痙攣，動靜脈短路開放，回心血量減少，同時毒素和代謝產物對心肌抑制，造成心排血量降低，所以，在這種情況下加用血管擴張劑是合理的，不僅可解除微動脈痙攣，而且能降低心臟前后負荷，解除支氣管痙攣，有利于通氣改善和恢復有效循環血量與組織灌注，使組織代謝酸性產物進入血循環從而及時糾正酸中毒，達到消除休克之目的。
（二） 實際應用注意事項
1． 必須在有效血容量得到充分補充情況下才可加用血管擴張劑，條件允許應盡可能在血流動力學監測下使用。
2．劑量應逐步升降，防止機體不適應和反跳現象發生。
3．注意首劑綜合征的發生，有的病人對某種擴血管藥特別敏感，首次使用后可能產生嚴重低血壓，所以藥物種類和劑量需因人而異。
4．單一長期應用一種擴血管藥可能產生“受體脫敏”現象，對藥物不敏感，故應及時更換。
5．聯合用藥法，近年來提倡升壓藥與血管擴張劑聯合使用，一般應用多巴胺+多巴酚丁胺+酚妥拉明，應按臨床實際調整藥物劑量，并建議將升壓藥和擴血管藥分開靜脈使用，以便根據血壓等指標調整各藥滴速。
